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26:21 Richtig. Wir sprechen einfach von Immunpathogenese, ganz einfache Vorstellung, wenn so ein Virus in einer Schleimhaut repliziert, dann kann das Immunsystem nicht dieses Virus aus der Schleimhautzelle herausoperieren, sondern es muss die ganze Zelle abräumen. Und es räumt eben nicht auch nur eine Einzelzelle ab, sondern den ganzen Herd auf der Schleimhaut, da ist gleich die ganze Nachbarschaft der Zellen mitbefallen. Und in der bildlichen Vorstellung frisst da also unser Immunsystem ein Loch in die Schleimhaut. Das macht eine nachlaufende Entzündungsreaktion für die Reparatur dieses Lochs, Entzündungsvorgänge sind in allererster Linie Reparaturvorgänge, und das ist eben auch in dieser Erkrankung so. Das Virus kommt, dann kommt die unmittelbare Immunreaktion so ab der zweiten Woche, das ist das Abräumen des Virus, dann kommt die Inflammationsreaktion, das ist das nachlaufende Reparaturprogramm, das nicht immer wirklich so gut funktioniert. Diese beiden Mechanismen können auch mal fehlgesteuert oder überschießend sein. Gemessen an dem, was eigentlich gut wäre für den Patienten. Das Immunsystem schaut sich ja nicht den Krankheitsverlauf an, sondern das sind einfach Zellen, die losmarschieren. Da gibt es eben dann bestimmte Begleitphänome, die aus der Immunreaktion kommen, die dann auch zum erweiterten Krankheitsbild beitragen. Das ist zum Beispiel das Problem der Beatmung in der geschädigten und inflammatorisch belegten Lunge in der Pneumonie. Da sind aber auch andere Dinge – zum Beispiel heute sehr interessant in der „New York Times“ zu lesen, eine Zusammenfassung von mehreren Studien und auch direkten Beobachtungen von insbesondere amerikanischen Ärzten, die noch mal darauf hinweisen: Es gibt anscheinend ein direktes kardiologisches Problem bei diesen Patienten. In 20 Prozent der Fälle in Wuhan beispielsweise wird von direkten Herzsymptomen berichtet. Und manche Patienten sehen aus wie jemand, der vielleicht so etwas hat wie einen versteckten Herzinfarkt, der also im Vordergrund stehend Herzsymptome hat. Sogar der Troponin-T-Test – das ist ein Test auf ein bestimmtes Protein, das von geschädigten Herzmuskelzellen freigesetzt wird – der wird dann sogar positiv. Und der ist typisch für den Herzinfarkt, dieser Messwert, dafür gibt es sogar Schnelltests – also in der Notaufnahme wird ein Schnelltest gemacht und der wird dann positiv. In Wirklichkeit ist das aber ein Herzproblem im Rahmen der akuten SARS-2-Infektion. Das können unterschiedliche Mechanismen sein, die dazu führen. Das können zum Beispiel eben Zytokine sein, das sind Immunsubstanzen, die die Einwanderung von Immunzellen steuern beispielsweise, oder auch bestimmte Immunzellen aktivieren, die aber auch Nebeneffekte auf den Herzmuskel haben. Dann können das auch Sekundäreffekte sein, die mit der Blutgerinnung zu tun haben. Im Kleinen, in den Mikrokompartimenten der Gefäße, wird die Blutgerinnung durch Immunreaktionen verändert. Das ist auch Plan eines Reparaturprogramms, aber nur dort, wo die Schädigung ist. Und wenn diese Substanzen im ganzen Körper herumschwimmen, führt das zu Veränderungen da, wo es eigentlich gar nicht notwendig ist, zum Beispiel im Herzen. Dann aber auch die Lunge selbst in der Entzündung, da steigt der Druck, den das Herz gegenüber dem Lungenkreislauf machen muss. Und da ist ein Herz, das auf Kante genäht ist, in seiner Leistungsfähigkeit plötzlich über die Leistungsgrenze hinaus. Und was gar nicht bekannt ist, aber auch ein durchaus bekannter Effekt bei anderen Viren, ist eine direkte Schädigung des Herzmuskelgewebes durch das Virus. Auch das können wir im Moment gar nicht ausschließen. All das führt dazu, dass eben erhebliche Anteile von Patienten primär auffallen als Herzpatienten, wo man gar nicht daran denkt, dass das eine Erkrankung, eine Lungeninfektion mit diesem neuen Virus ist.